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小孩头发局部脱发是什么原因

2019-01-13 16:01 脱发原因
小孩掉头发有时候会在发烧、过度减肥的情况下出现,甚至压力过大引起的休止期出现,通常在6周到3月以后突然大量掉头发,脱发时间根据个人情况也有所不同,不过在这期间,还会有新的头发长出来,所以不用做任何的治疗。


小孩如果有头皮癣的话也会出现掉头发的现象,这种一般会有红色的圆形病变并产生大量的鳞屑,同时头皮也会很痒。有时候也可能是因为细菌感染引起的掉头发,症状和头皮癣引起的表现差不多,一般多由金黄色葡萄球菌感染引起的。

有的时候小孩不自觉的挠头或者拽头发都会出现掉头发的现象,这种习惯,一般宝宝2岁左右就会停止,如果小孩一直有这个习惯就想办法分散他的注意力,以免自己用力拉扯头发,引起脱发。

小孩头发局部脱发最常见的是斑秃,斑秀是一种突然发生的以局限性圆形脱发为特征的非瘢痕性炎症性慢性复发性脱发疾病。斑秃虽然不是致命、致残的疾病,但对患者生活质量及精神心理造成了很大影响。

斑秃在人群中的发病率约0.1%~0.2%,1.7%~2.0%的人群在一生中会经历斑秃。儿童和成人均可发病,虽然3岁以内的儿童发病不常见,但大多数患者均较年轻,66%的患者在30岁前发病,仅20%患者在40岁以后发病K。男女发病率无明显差别。

目前,斑秃被认为是一种由T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,正常毛囊的免疫赦免功能遭到破坏在疾病的发生发展过程中起着重要作用其病因及发病机制尚不完全清楚,可能与精神心理、自身免疫及遗传等因素有关。

小孩头发局部脱发的精神心理因素:

Alfani等对73例成人斑秀患者的心理状态进行了分析,发现斑秃患者患抑郁症、癔症、精神病态、精神衰弱、精神分裂症、焦虑症、过度关注健康问题、古怪想法及家庭问题发生概率髙于对照组;还发现18例患者在发病前或发病时均经历过应激性事件(其中10例家庭问题,5例工作问题,3例亲人去世)。

Taheri等对61例斑秃患者应激性事件分析发现,患者经历严重的精神应激性事件概率明显高于对照组;患者在童年时期失去亲人和被家人忽视的发生率也高于对照组。

Chu等对中国台湾5117例斑秃患者精神合并症的病例对照研究中得出:斑秃患者合并焦虑症的概率高于对照组,但患精神分裂症的概率低于对照组,且不同年龄阶段合并的精神疾病有所不同。这些均表明斑秃的发病可能与精神心理因素存在密切的关系。

小孩头发局部脱发免疫因素:

临床发现,斑秃患者患其他自身免疫性疾病的风险增高,如甲状腺疾病、白癜风、银屑病、红斑狼疮等,其中甲状腺疾病及白癜风更常见。因此,斑秃的发生可能与自身免疫有着密切的关系。

有研究发现,斑秃患者血清和皮损中存在针对毛囊抗原的自身抗体实际上,单独将患者皮损处分离的CD81淋巴细胞培养后注入小鼠皮内,可成功复制出小鼠斑秃模型,尤其用预先与黑素相关自身抗原接触后产生的致敏T淋巴细胞更易成功。

将来自斑秀小鼠淋巴结和脾脏的CD81淋巴细胞和CD41淋巴细胞同时注入小鼠皮内是目前最常用且有效的复制小鼠斑秃模型的方法。

然而将患者血清中的非特异性的IgG抗体注射到小鼠体内并不引起脱发。相反地,去除CD8T淋巴细胞,小鼠毛发生长将会恢复,因此,认为斑秃是一种T淋巴细胞依赖的器官特异性自身免疫性疾病。

小孩头发局部脱发遗传因素:

在有关斑秃的报道中,有阳性家族史的比例为10%~42%,因此可以看出遗传因素在斑秃的发病中占有一定的位置。有研究发现有阳性家族史的患者预后更差。

Petukhova等用全基因组关联分析法对1054例斑秃患者和3278例健康对照进行研究发现了至少8个与斑秃发病相关的基因区域,分别是HLA-II基因(6p21.32)、ULBP基因(6q25.1)、细胞毒T细胞相关抗原4(CTLA4)基因(2q33.2)、IL-2/IL-21基因(4q27)、IL-2RA基因(10pl5.1)、lkaros家族锌指4基因(12ql3)、突触融合蛋白17基因(9q31.3)及过氧化物酶5基因(llql3)。

其中CTLA4、IL-2/IL-21、IL-2RA及其基因与调节性T细胞的功能有密切关系。STX17可能与斑秃引起的毛囊色素产生异常有关。

Petukhova等采用免疫组化的方法检测斑秃患者皮损处ULBP3的表达,发现ULBP3在斑秀患者皮损处的毛根鞘及毛乳头中的表达上调,ULBP阳性细胞(大部分为CD81细胞,少量自然杀伤细胞)数量增多。

据此推测,在遗传易感性个体中,CD8+NKG2D+细胞毒性T淋巴细胞的活化聚集,可使ULBP3表达上调,而ULBP3的上调在斑秃发病的起始过程中可能起着作用,且可能作为启动炎症级联反应的一部分。

John等对1200例斑秃患者和1200例健康人的CTLA4基因的22个单核苷酸多态性(SNP)进行基因分型,发现其中6个SNP有统计学意义,但这些SNP几乎都位于此基因的非编码区,只有位于编码区rs231775编码氨基酸的改变可能与斑秃的发病真正相关。

此外,Forstbauer等两混合DNA样品池方法进行全基因分析发现了一个新的与斑秀相关的SNP位点(rs304650),这个SNP位点位于4号染色体上编码精子形成相关蛋白5(SPATA5)基因的一个内含子区域。这些为斑秃的靶向治疗提供了理论基础。

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