在回答这个问题前，首先更正一下，这个脱发叫脂溢性脱发而不是溢脂性脱发。另外既然大家能提出脂溢性脱发遗传这样的问题，那就说明对此脱发有一定的了解，对于新的发友来说可能还不知道。那就是脂溢性脱发并不是因为头油导致的脱发，而是体内雄激素、基因、毛囊等一系列复杂因素造成的脱发。
脂溢性脱发更科学的叫法是雄性激素源性脱发，简称雄性脱发，也叫遗传脱发，生活中大家见到的谢顶、秃顶、地中海、发际线M等等脱发症状，都是脂溢性脱发。其发病机制现在是比较清楚的，就是人体内的雄激素睾酮在5α还原酶的作用下转化为双氢睾酮(英文名简称DHT)，而DHT会经过血液运输进入头皮毛囊细胞核内，抑制其活性，导致毛囊萎缩，发生脱发。毛囊萎缩严重者，毛囊坏死，就不再生发了。
脂溢性脱发和遗传有什么关系
这和脂溢性脱发的遗传有什么关系吗?别着急，马上就来。首先大家可能知道，雄激素是每个人体内都有的，DHT也是如此，那为什么会有人脱发有人不脱发呢?而且为什么只有头发脱其他毛发不脱呢?这就涉及到遗传基因了。
根据基因的表达，我们的毛囊会分化成不同的种类，主要是头发、眉毛、胡子、腋毛、阴毛、汗毛的毛囊，不同的毛囊性质不一样。胡子和体毛不仅不会被雄激素抑制，而且还会被雄激素促进，也就是雄激素水平越高，这些毛发就越旺盛。会受到雄激素抑制的，一般只有头皮前部的一部分毛囊，就是除了后脑勺和两耳上方这一圈的头发毛囊。下面说毛囊，就主要指这一部分，其他部分不涉及脱发不再多说。
人与人的毛囊性质也不一样，有些人毛囊对雄激素敏感，有些人不敏感，这和遗传基因有关，所以说脂溢性脱发和遗传有关。而在敏感和不敏感之间的区间，可以说是敏感度，这也是不一样的。所以脂溢性脱发的人有脱发快有的慢，有的严重有的轻微，当然这不仅和遗传基因有关，和体内雄激素水平也有关系。
所有脂溢性脱发都是遗传的吗
当然，有人脱发有人不脱发的原因是可能和基因有关，但到底是什么关系呢?
首先可能是5α还原酶，DHT是因为5α还原酶才从睾酮转为而来的，那么是不是会有人的睾酮不转化或者转化的少，有人转化的多，所以才会有人脱发有人不脱发呢?5α-还原酶分为I型和II型两种同工酶，分别被5号染色体上的SRD5A1和2号染色体上的SRD5A2编码。但是医学界对SRD5A1和SRD5A2进行基因相关性研究后发现，并无法证明5α-还原酶表达基因与脂溢性脱发有关。
另外医学界认为也可能是毛囊中受激素受体(AR)导致了这种特性，这是一个非常令人期待的发现。
有些实验也显示，毛囊中的AR位于毛乳头，说明毛乳头是毛囊中DHT作用的主要靶点。在脱发人和不脱发人的毛囊中发现，AR的表达是明显不同的。这说明AR确实是脂溢性脱发的一个重要因素。
脂溢性脱发遗传基因在哪
国外一个关于AR与雄激素脱发的研究文献：Polymorphism of the Androgen Receptor Gene is Associated with MalePattern Baldness，提示了一项数据，发现98.1%的年轻男性脱发者和92.3%的老年脱发者的雄激素受体AR基因上发现了基因限制的位点，而不脱发的人群只有76.6%。
看看，不脱发人群也有76%，这意味着AR在雄激素脱发中也并非占据绝对主导的地位，还有76%的人你不能靠AR基因来解释。
更深一步的研究中，毛囊上皮细胞与毛乳头相互作用和信号传递的相关蛋白和生长因子也可能决定雄激素脱发的形成，比如FGF5基因是头发生长周期的调节基因，也许以后会成为基因疗法的一个突破口。
2017年发表在Nature Communications上的文章：Meta-analysisidentifies novel risk loci and yields systematic insights into the biology ofmale-pattern baldness(脂溢性脱发的生物学机理产生系统性见解)中说道：“我们目前已经发现了63个和脂溢性脱发相关的基因位点，其中23个是首次发现，这63个基因位点解释了39%的脂溢性脱发差异。”
这个专业术语看起来不好懂，结论简单来说就是，目前尚未发现所有的脂溢性脱发的遗传基因位点，还不能确定所有脂溢性脱发都是遗传的。
脂溢性脱发更科学的叫法是雄性激素源性脱发，简称雄性脱发，也叫遗传脱发，生活中大家见到的谢顶、秃顶、地中海、发际线M等等脱发症状，都是脂溢性脱发。其发病机制现在是比较清楚的，就是人体内的雄激素睾酮在5α还原酶的作用下转化为双氢睾酮(英文名简称DHT)，而DHT会经过血液运输进入头皮毛囊细胞核内，抑制其活性，导致毛囊萎缩，发生脱发。毛囊萎缩严重者，毛囊坏死，就不再生发了。
脂溢性脱发和遗传有什么关系
这和脂溢性脱发的遗传有什么关系吗?别着急，马上就来。首先大家可能知道，雄激素是每个人体内都有的，DHT也是如此，那为什么会有人脱发有人不脱发呢?而且为什么只有头发脱其他毛发不脱呢?这就涉及到遗传基因了。
根据基因的表达，我们的毛囊会分化成不同的种类，主要是头发、眉毛、胡子、腋毛、阴毛、汗毛的毛囊，不同的毛囊性质不一样。胡子和体毛不仅不会被雄激素抑制，而且还会被雄激素促进，也就是雄激素水平越高，这些毛发就越旺盛。会受到雄激素抑制的，一般只有头皮前部的一部分毛囊，就是除了后脑勺和两耳上方这一圈的头发毛囊。下面说毛囊，就主要指这一部分，其他部分不涉及脱发不再多说。
人与人的毛囊性质也不一样，有些人毛囊对雄激素敏感，有些人不敏感，这和遗传基因有关，所以说脂溢性脱发和遗传有关。而在敏感和不敏感之间的区间，可以说是敏感度，这也是不一样的。所以脂溢性脱发的人有脱发快有的慢，有的严重有的轻微，当然这不仅和遗传基因有关，和体内雄激素水平也有关系。
所有脂溢性脱发都是遗传的吗
当然，有人脱发有人不脱发的原因是可能和基因有关，但到底是什么关系呢?
首先可能是5α还原酶，DHT是因为5α还原酶才从睾酮转为而来的，那么是不是会有人的睾酮不转化或者转化的少，有人转化的多，所以才会有人脱发有人不脱发呢?5α-还原酶分为I型和II型两种同工酶，分别被5号染色体上的SRD5A1和2号染色体上的SRD5A2编码。但是医学界对SRD5A1和SRD5A2进行基因相关性研究后发现，并无法证明5α-还原酶表达基因与脂溢性脱发有关。
另外医学界认为也可能是毛囊中受激素受体(AR)导致了这种特性，这是一个非常令人期待的发现。
有些实验也显示，毛囊中的AR位于毛乳头，说明毛乳头是毛囊中DHT作用的主要靶点。在脱发人和不脱发人的毛囊中发现，AR的表达是明显不同的。这说明AR确实是脂溢性脱发的一个重要因素。
脂溢性脱发遗传基因在哪
国外一个关于AR与雄激素脱发的研究文献：Polymorphism of the Androgen Receptor Gene is Associated with MalePattern Baldness，提示了一项数据，发现98.1%的年轻男性脱发者和92.3%的老年脱发者的雄激素受体AR基因上发现了基因限制的位点，而不脱发的人群只有76.6%。
看看，不脱发人群也有76%，这意味着AR在雄激素脱发中也并非占据绝对主导的地位，还有76%的人你不能靠AR基因来解释。
更深一步的研究中，毛囊上皮细胞与毛乳头相互作用和信号传递的相关蛋白和生长因子也可能决定雄激素脱发的形成，比如FGF5基因是头发生长周期的调节基因，也许以后会成为基因疗法的一个突破口。
2017年发表在Nature Communications上的文章：Meta-analysisidentifies novel risk loci and yields systematic insights into the biology ofmale-pattern baldness(脂溢性脱发的生物学机理产生系统性见解)中说道：“我们目前已经发现了63个和脂溢性脱发相关的基因位点，其中23个是首次发现，这63个基因位点解释了39%的脂溢性脱发差异。”
这个专业术语看起来不好懂，结论简单来说就是，目前尚未发现所有的脂溢性脱发的遗传基因位点，还不能确定所有脂溢性脱发都是遗传的。
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